绝经期尿失禁

流行病学：绝经后妇女尿失禁发生率很高。有资料表明，在老年人口中发生尿失禁高达55%，约40%以上的绝经期妇女有尿失禁的现象，约50%的妇女偶有尿失禁，10%的妇女常有尿失禁，尿失禁的发生率随产次的增多和年龄增长而上升。有20%的75岁以上的妇女每天有尿失禁。女性尿失禁的发病率是男性的2倍。瑞典的一项关于尿失禁的流行病学调查结果表明，6%的人群因尿失禁而去就诊。而压力性尿失禁(张力性尿失禁)发病率各家报道不一，Samulsson 2000年的流行病学调查结果示绝经后妇女的发生率为17.1%。

病因：尿失禁(UI)是由于不自主的尿道和膀胱压力梯度改变，使膀胱内压高于尿道内压而致的溢尿。可由下列一种或多种因素引起：①暂时或持续性尿道压力下降；②逼尿肌收缩；③传至膀胱的腹内压大于传至尿道者；④过度膨胀超过膀胱弹性限度而致膀胱内压被动升高；⑤由于瘘管或异位尿道而致尿液分流(虽然存在正常压力梯度)。

    老年女性膀胱和尿道的特点是膀胱功能随着年龄的增加而改变，老年人膀胱容量减少，残余尿量增多，并出现了不能克制的收缩，Alroms及Torrens曾对50岁前后女性进行了排尿试验，＜50岁者，排尿速度＞75ml/s，＞50岁者，排尿速度＞18ml/s，每秒排尿少于15ml，即有尿道梗阻存在。Parviren对59名老年妇女进行了排尿膀胱造影研究，发现有很多病人有小梁憩室和漏斗样膨出，并与泌尿系统感染无关。绝经期后，由于雌激素水平降低，阴道、尿道黏膜上皮变薄，膀胱颈周围致密弹力纤维组织及围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管变薄。有研究证实女性膀胱三角区、膀胱黏膜、尿道黏膜细胞的细胞膜或细胞核上存在雌激素受体，而且尿道内受体浓度明显高于膀胱内受体浓度，因此绝经后妇女易患尿失禁。研究发现给予绝经后妇女实施雌激素替代治疗，可减少其夜尿的发生，从而间接证实了雌激素缺乏能降低膀胱的稳定性。动物研究表明激素撤退可影响膀胱和尿道中受体的密度和对激素的敏感性，而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响，能增加受体的数量及其对毒蕈碱和肾上腺素的反应。而且雌激素水平的减少会促发平滑肌对神经刺激应答性的下降。

    在组织学水平，解剖学和超微结构研究发现老年妇女的泌尿道平滑肌和横纹肌有明显退行性改变，在一般没有明显泌尿生殖系统病变的老年妇女也可能表现出异常的变化，这就是老年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因。

    老年妇女膀胱肌纤维化是最早被确认为引起排尿困难的原因之一。老年妇女膀胱中胶原纤维和弹力蛋白均有所增加，Levy和Wight重点研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下层，将膀胱活检组织在光镜和电子显微镜下均进行了研究，发现泌尿功能障碍，多半是由于胶原的分离和排列紊乱，尿急患者几乎很少发现胶原组织。Elbadawi对膀胱组织进行检查，结合尿液动力学研究，所获得的超微结构证实了其组织学改变与临床表现相符，肌肉细胞和轴突的变性，导致收缩力的下降，泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的膀胱逼尿肌功能不稳定性及超微肌肉结构的改变。

    近年来，老年性膀胱横纹括约肌所发生的变化，加速了细胞凋亡和细胞程序化死亡，这些与肌肉细胞的减少有关，这是诱发老年女性尿失禁的可能原因。

    女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织，也依靠盆底的支持，女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同，尿生殖膈较男性薄弱很多，除有尿道穿过外，阴道亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有会阴浅横肌，起于坐骨结节，止于中心腱。坐骨海绵体肌起于坐骨结节，止于阴蒂。球海绵体肌起于中心腱，肌肉于阴道两侧分开，经过阴道口和尿道，止于阴蒂。耻骨尾骨肌起于尿道与阴道侧壁，这些肌肉对盆底有支持作用，也起着悬吊尿道的作用。这些肌肉的损害，可使尿道长度缩短，尿道阻力降低，这也是引起老年女性压力性尿失禁的原因之一。

    压力性尿失禁病因：

    1.妊娠与阴道分娩  为压力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩过程中，胎先露对盆底肌肉过度压迫，使用胎头吸引器和臀位牵引等阴道手术分娩，产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。Van的一组病例对照研究的多元回归分析发现张力性尿失禁与第一胎的第二产程延长无关，而与产钳助娩明显相关(Van，2001)。Persson发现压力性尿失禁的发生与初产年龄、产次、胎儿出生体重和会阴麻醉明显相关。

    2.尿道、阴道手术  阴道前后壁修补术、宫颈癌根治术、尿道憩室切除术等均可破坏尿道膀胱正常解剖支持。

    3.功能障碍  先天性膀胱尿道周围组织支持不足或神经支配不健全，为青年女性及未产妇的发病原因。绝经后妇女由于雌激素减退，而使尿道及膀胱三角区黏膜下静脉变细，血液供应减少和黏膜上皮退化，尿道和膀胱的浅层上皮组织张力减退，尿道及周围盆底肌肉萎缩，因而尿失禁。Salinas还发现虽绝经状态与压力性尿失禁发生相关，但发生风险并未随年龄上升而增加，在52岁后发生压力性尿失禁的风险消失。绝经前发病往往由于营养不良、体质虚弱，致尿道膀胱颈部肌肉及筋膜萎缩而尿失禁。

    4.盆腔肿物  当盆腔内有巨大肿物，如子宫肌瘤、卵巢囊肿时致腹压增加，膀胱尿道交接处位置降低而尿失禁。

    5.体重  许多文献报道压力性尿失禁的发生与患者的体重指数(BWI)的增高有关。

    6.周期性压力性尿失禁  在月经后半期的压力性尿失禁症状更明显，可能与黄体酮使尿道松弛有关。

发病机制：

    1.一般发病机制

    (1)女性骨盆特点：女性骨盆出口前部宽大，盆底肌肉较为平坦，不像男性那样倾斜，因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱，而尿道外括约肌也不像男性那样有力，当这些支持组织受到损伤，削弱了膀胱底部即可下垂，使尿道上段下降到腹腔外，因此压力性尿失禁好发于老年女性。

    (2)尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比，与尿道内腔直径成反比，用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度，r-尿道内径)。

    在正常情况下，由于提肛肌、尿道外括约肌和盆底肌肉的收缩，尿道伸长，内腔变细，张力显著增加，使膀胱内积的尿液不致因压力增高而流出，因为尿道有一定长度和张力，尿液在腹压影响下最多达到尿道近端1/3处，以后又返回膀胱。尿失禁者由于括约肌系统功能障碍，上述肌肉受到损伤或平滑肌张力减退，肌肉收缩力不足以使尿道伸长，当腹压增强时，尿道阻力不足，即尿道压力小于膀胱压力，结果尿液不像正常一样进入尿道后又再能返回膀胱，因而不随意地流出。

    (3)尿道周围支托组织功能不全：正常情况下，储尿期膀胱尿道连接部在耻骨联合中1/3以上，膀胱尿道后角为90°～100°，尿道前倾角为30°～45°，体位改变和腹压增加时上述位置和角度变化不大，使膀胱颈和近端尿道成为腹内器官，在腹压增加使膀胱压增加的同时，这部分尿道也受到同等的压力作用，即所谓压力传递效应。并使膀胱颈与尿道呈平台状，而不是漏斗形，女性尿道周围支托组织在尿液控制中起十分重要的作用。松弛下垂的盆底及尿生殖膈不利于尿道外括约肌作用的发挥，在压力性尿失禁时，膀胱尿道后角消失，尿道倾斜角增大。先天性盆底薄弱、多产、雌激素不足、子宫切除、盆腔手术及外伤等均可使尿道周围支托组织薄弱，并为脂肪及其他结缔组织所取代，其结果为：

    ①膀胱颈和尿道下移，近端尿道缩短。

    ②膀胱颈和近端尿道松弛。

    ③腹压增加时，膀胱颈和近端尿道关闭力不足，并因突然升高的膀胱压使膀胱和近端尿道开放。

    ④尿道外括约肌关闭能力下降，若膀胱压力足以克服关闭力不足的外括约肌段尿道的压力，则将产生压力性尿失禁。

    (4)尿道黏膜萎缩：柔软、多皱的尿道黏膜可封闭括约肌收缩后遗留的尿道腔隙，防止发生尿失禁。尿道黏膜垫在女性尿液控制中有较重要的作用。女性在45岁前，尿道黏膜及其黏膜下组织和血管较丰富，随着雌激素水平下降，上述组织萎缩，尿道黏膜垫封闭作用下降，易发生尿失禁。

    2.压力性尿失禁发病机制  压力性尿失禁在分类上分为膀胱颈高运动型和尿道内括约肌障碍型。前者约占90%以上，后者不到10%。压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚。没有一种假说被广泛接受，但可能的机制包括以下几种：

    (1)尿道阻力降低：保持有效地控尿机制需要两个因素完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的，对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增高，阻力大，可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经肌肉的传导障碍在腹压增高是不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。

    (2)尿道膀胱的压力关系：控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力，在腹压增加时，由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内)，使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高，因此不发生尿失禁。相反，压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压)，但腹内压增加时，压力只能传向膀胱而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，遂引起尿液外溢。解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

    (3)尿道膀胱的解剖关系：正常尿道与膀胱底部的后角应为90°～100°，上尿道轴与站立位垂直线，所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者，由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移位，逐渐使尿道膀胱后角消失，尿道缩短。这种改变，宛如排尿动作的初期阶段，一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外，尿道轴也发生旋转，使其从正常的30°增加至大于90°，见图1。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

    Petros从正常尿道和膀胱颈关闭机制假说上阐述了压力性尿失禁的发生机制：尿道的关闭是由耻尾肌的前部分收缩形成所谓“吊床”所致。“吊床”的形成是以耻骨尿道韧带后的部分阴道为传递媒介。膀胱颈的关闭，称之为“扣结”，是以耻骨尿道后的部分阴道为媒介，由“提举支托结构”的共同收缩完成的。“提举支托结构”是指直肠的横向肌和肛门周围的纵向肌。阴道后穹隆肌电图的测定证实了这个假说。在无尿失禁的妇女“提举支托结构”收缩使阴道达到X点，耻骨肌收缩向前拉阴道形成“吊床”而关闭尿道腔隙。如出现阴道壁松弛，耻骨肌收缩超过固定的距离不能达到转换点Ⅺ则尿道不能关闭而产生尿失禁(图2)。

临床表现：腹压增加下的不自主遗尿是最典型症状，而尿急、尿频、急迫尿失禁和排尿后胀满感亦是常见症状。多年来为使诊断分类标准化并指导治疗方案的制定，形成了多种关于尿失禁的临床分类系统，根据尿失禁发生机制临床分类为：

    1.与膀胱相关尿失禁  包括膀胱容量减少，不稳定膀胱，逼尿肌反射亢进，低顺应性膀胱，膀胱排尿不全和上述的不同组合。

    2.与尿道括约肌相关的尿失禁  由于尿道内括约肌和(或)尿道外括约肌不能正常发挥所致。可因括约肌收缩受损，尿道周围支托组织功能不全，冰冻尿道和上述异常的不同组合引起。

    3.与膀胱、尿道均相关的尿失禁  是前述膀胱、尿道病变的不同组合，根据国际尿检协会会议制定的标准化名词定义、尿失禁分类：

    (1)压力性尿失禁(张力性尿失禁)(SUI)：在腹压增加如咳嗽、打喷嚏、大笑或负重等诱因的情况下发生的漏尿，常不伴尿意，但其后数秒，甚至10～20s不自主喷出10～20ml尿液，在尿湿衣物后方意识到尿失禁，女性患者多起病慢，并常见有生产史、盆腔及妇科手术史，随着年龄增加，尿失禁程度加重。它的产生是由于尿道蠕动过强，盆底脱垂，内括约肌缺陷或尿道支托组织功能不全，尿道黏膜萎缩等解剖异常所致。80%的压力性尿失禁患者合并有膀胱膨出，但膀胱膨出的患者约半数合并有压力性尿失禁。

    (2)紧迫性尿失禁：先有强烈尿意即尿急不能控制排尿，后有尿失禁，可分为感觉及运动性尿失禁，前者是由于脊髓上中枢抑制功能减退逼尿肌无抑制性收缩引起，后者常见于各种原因引起的膀胱炎症刺激，膀胱容量减少及感觉过敏所致。

    (3)冲动型尿失禁：通常称作“过激膀胱”或功能型尿失禁，与突发排尿欲望联系着的自发性尿液漏出，是由于不可抑制的膀胱逼尿肌收缩，包括膀胱逼尿肌不稳定性及逼尿肌反射亢进。前者指神经支配失调、炎症、肿瘤形成，膀胱和尿道正常解剖关系丧失，尿道阻塞或尿失禁手术等。后者指神经支配调节功能缺陷引起的功能障碍。老年女性常表现为功能性尿失禁及膀胱收缩力下降，因此除尿失禁外，同时合并排尿功能不完全导致的排尿过程延长及残余尿增加。

    (4)溢出性尿失禁：又称充盈性尿失禁或假性尿失禁。当膀胱超容量时自发性尿液溢出的发生，这种情况在绝经后妇女并不常见。通常由于下尿路梗阻或逼尿肌无力麻痹引起尿潴留至膀胱充盈过度，神经性功能障碍，主要是由于调节膀胱的下运动神经无损害，可见于骶反射弧病变如先天性畸形(隐性脊柱裂)；损伤性病变(骶神经或盆神经损伤)；肿瘤与炎性病变(糖尿病性周围神经病变)。老年人尿失禁是原因未明的膀胱胀感或膀胱收缩所致的“主动性”尿失禁。可能是脑部抑制功能减弱的结果。

    (5)完全性尿失禁(尿道括约肌缺损性真性尿失禁)：常由于先天性尿道括约肌发育不全或缺失，如尿道上裂，膀胱外翻、外伤、产伤，医源性尿道括约肌损伤，严重的括约肌功能缺陷偶尔也会表现为完全性尿失禁。

    (6)反射性尿失禁(神经性尿失禁也称主动性真性尿失禁)：因神经病变引起的逼尿肌反射亢进为主的尿失禁。除有不同程度逼尿肌反射亢进，同时有低顺应性膀胱。膀胱漏尿压测定压力均＞40cmH₂O柱，膀胱容量相对较小。

鉴别诊断：在症状和体征最易混淆的是不稳定膀胱，可通过尿动力学检测来鉴别明确诊断。感觉急迫性尿失禁在症状上与不稳定膀胱非常接近，但这类患者可在足够的鼓励下防止溢尿。

治疗：尿失禁的治疗分为三大类：药物疗法；物理疗法；手术治疗。

    1.药物治疗

    (1)α-肾上腺素能激动剂：尿道主要受α-肾上腺素交感神经系统支配，α-肾上腺素能激动剂可以刺激尿道和膀胱颈部的平滑肌收缩，提高尿道出口阻力，改善控尿能力。代表性药物为盐酸米多君。

    (2)雌激素替代：对雌激素低下妇女用雌激素替代治疗是很重要的，尤其是绝经后妇女。单用雌激素替代治疗可以缓解10%～30%的绝经后张力性尿失禁症状，还可以减轻尿急等其他泌尿道症状。雌激素治疗可以联合α-肾上腺素能激动剂增加治疗效果。阴道内给雌激素比口服给药见效快，但从保持疗效来说，两者是一样的。

    表1总结了各类药物治疗的作用机制，用药方法，剂量及用药注意事项。

    2.非手术治疗  轻、中度压力性尿失禁患者可考虑非手术治疗，非手术治疗也可用于手术治疗前后的辅助治疗。

    (1)盆底肌肉锻炼(PFME)：又称为Kegel运动。Kegel首先发现反复收缩耻骨尾骨肌可以增强盆底肌肉组织的张力，减轻或防止尿失禁。方法为做缩紧提肛肌的动作，每次收紧不少于3s，然后放松。连续做15～30min，每天进行2～3次；或每天做Kegel运动150～200次，6周为1个疗程。30%～40%的病人会有不同程度改善，患者的生活质量有不同程度的提高。病人收缩提肛肌的情况可以通过在收缩时将两指尖放在阴道中来评价，指尖受到侧方压力说明肌肉收缩。可以将阴道压力计、阴道重物、球形导管放入阴道的方法提高触觉敏感性，增强盆底运动的效果。Kegel运动的效果与运动的熟练程度有关。盆底运动可将长收缩与短收缩结合起来，锻炼慢收缩与快收缩的肌肉纤维。Elser对181例Kegel运动8周后行尿动力学参数评价，发现对最大尿道关闭压、压力传导率、尿道旋转角度、第一尿感膀胱容量和最大膀胱容量均无影响，认为起盆底肌肉锻炼临床有效，但机制不明。

    (2)膀胱训练：膀胱训练为指导病人记录每天的饮水和排尿情况，填写膀胱功能训练表，有意识地延长排尿间隔，最后达到2.5～3h排尿1次，使病人学会通过抑制尿急，延迟排尿。此法要求病人无精神障碍。对有压力性尿失禁和逼尿肌不稳定的混合性尿失禁有一定疗效。

    (3)佩带止尿器：止尿器是由硅橡胶材料制成，形状像帽子，直径3.0cm，高2.5cm，中间乳头直径0.5cm以下。将乳头对准尿道外口，靠乳头产生的微弱负压，并用药膏将外缘密封。其作用是乳头产生的负压将尿道外口黏膜和远端尿道吸入并使之对合，同时对尿道远端组织起稳定及支托作用。文献报道主观治愈率为20%，49%压力性尿失禁病人的症状有明显改善。止尿器也有置于尿道内的，效果优于外置止尿器，但易引发尿路感染。

    3.物理疗法-电刺激  盆底电刺激通过增强盆底肌肉力量，提高尿道关闭压来改善控尿能力。每次20min，一周2次，6周为1个疗程。有效率为30%左右。

    (1)作用机制：电刺激盆底及尿道周围横纹肌收缩，增加尿道功能长度和尿道壁张力，增加膀胱尿道后角度和缩小尿道内径。并由于盆底肌肉受刺激后的反射作用，能抑制逼尿肌的无抑制性收缩和增加膀胱容量。电刺激作用的过程首先作用于阴部神经，使之兴奋，再使肌肉收缩，并不能直接使肌肉收缩，因此，阴部神经已有损害时，行盆底肌肉电刺激对尿失禁并无治疗作用。

    (2)适应证：压力性尿失禁，膀胱颈或尿道修复手术后尿失禁，上运动神经性膀胱的尿失禁。

    (3)禁忌证：

    ①绝对禁忌证：上尿路功能不良，严重输尿管反流，膀胱容量小于150ml，残余尿量大于100ml。

    ②相对禁忌证：电刺激时尿道压力改变及尿路感染。

    (4)类型及使用：通过感应电流，使盆底肌肉收缩，电刺激器的电压9V，脉冲20～200min/s，电流强度以病人耐受为度。分为肛门电极、阴道电极、植入电极，对于难治性冲动型尿失禁，神经调节可以产生明显缓解，通过刺激下位骶神经根，刺激电极置于第三骶孔处皮肤，可产生膀胱逼尿肌抑制。这是目前条件下治疗尿失禁相对较新的技术。对于没有明显盆底脱垂、冲动型尿失禁、功能性排空障碍及神经源性膀胱、尿道功能失调的轻、中度SUI患者，物理疗法能达到一定的治疗效果。

    ①阴道、肛门电极：启动电源刺激至病人感到肌肉收缩或疼痛为止，有尿意或排便感时关闭。

    ②植入电极：适用于阴道、肛门刺激虽有效，但发生以下情况时应用：腹部痉挛、腹泻；病人无法耐受长期使用；未能完全控制尿失禁。

    (5)疗效：使用6～12周症状改善，6个月达最佳治疗效果，70%～80%患者病情改善；40%～50%患者对治疗结果十分满意，20%患者完全治愈，以压力性尿失禁效果最佳。

    (6)并发症：局部异物反应、溃疡、穿孔等。

    4.手术治疗  根据尿失禁的不同类型选择不同的手术治疗方法。

    (1)经耻骨后膀胱尿道悬吊术：

    ①作用机制：通过恢复膀胱颈及尿道在耻骨后的正常位置，增大尿道后角，伸长尿道，增强尿道阻力，以纠正尿道运动过强所致的尿失禁，这类手术能够纠正中度膀胱膨出，对于重度膀胱膨出的患者，手术后可能导致排尿障碍。

    ②手术指征：膀胱颈抬高试验阳性者或膀胱尿道造影在腹压增加时膀胱颈位置低于正常者。

    膀胱尿道造影仅尿道后角消失的第一型压力性尿失禁或除尿道后角消失外，尿道斜倾角也大于45°的第二型压力性尿失禁者，需伸长尿道者。

    复发问题：无论采取何种手术方式，复发率都随术后时间的推移而增加，这是由于年龄和影响发病机制的新病理情况的出现所引起的。Demirci对65例的5年前瞻性研究和155例的5年回顾性研究发现，压力性尿失禁患者术后复发除与有前次有纠正尿失禁的手术史有关外，还与不适当的抬高膀胱颈和膀胱稳定性有关(Demirci，1999)。Moore对33例压力性尿失禁手术失败(17例为开腹耻骨后悬吊术、11例为缝针法悬吊术、5例为悬吊带术)行腹腔镜下Burch手术，32例(97%)完全在腹腔镜下完成。3例发生并发症：2例为膀胱损伤，1例肠管浆膜损伤。术后平均随访18.6个月，治愈率为90%。Azam等报道对压力性尿失禁手术失败的67名患者行TVT手术，术后1年治愈率为81%，6%为明显改善，另13%为无效。并未发现严重的并发症和术后病率，认为TVT手术对复发的张力性尿失禁治疗有效。

    一次手术失败增加了再次手术失败及术后并发症发生的可能性。术者一定要摒弃可以先做简单易行的手术，待失败或复发时再行复杂手术的观点。应在首次手术时即选择可达最优效果的术式。

    (2)经阴道修补术：

    ①作用机制：是治疗压力性尿失禁较早采用的一种手术治疗方法，主要通过尿道折叠增强膀胱颈及尿道后壁的力量，以治疗压力性尿失禁合并膀胱膨出。

    ②手术指征：膀胱颈位置正常，尿道长度正常，尿道后角消失的第一型压力性尿失禁或尿道后角消失的尿道倾斜角大于45°的第二型压力性尿失禁并伴阴道前壁膨出者。

    ③并发症：与所有的手术治疗一样，悬吊术可产生一些并发症，如出血、感染、深静脉血栓、肺栓塞、膀胱损伤、输尿管与尿道损伤、膀胱不稳定性增加以及输出道不畅导致尿潴留、过度纠正或膀胱颈悬吊过高是常见排尿不畅的原因，耻骨阴道肌悬吊可导致5～10%病例发生长期尿潴留，因此患者术后需作好间歇留置导尿管的准备。人工合成吊索材料的运用，也与较高的感染率及尿道糜烂有关。

    (3)人工尿道括约肌及尿道周围胶原注射：

    ①作用机制：在尿道周围注射膨胀剂以增强尿道厚度，并保持尿道闭合及增加流出道阻力。

    ②手术指征：患者具有较低的漏尿腹内压，最好＜65cmH₂O，并具有正常的膀胱功能及足够的盆底支持。尤其适合于不能耐受或不愿接受手术治疗的老年患者。

预后：尿失禁不仅影响患者的身心健康，对家庭、社会也将产生较大的影响。随着人口老龄化和医疗水平的提高，人们对生活质量的要求也相应提高。压力性尿失禁是一种可以医治好的疾病。手术被认为是压力性尿失禁的标准治疗方法。对经严格选择的病人进行成功的手术可达80%～90%的纠正率。若在用药后有所改善的病人或标准手术成功的可能性不大时，进行手术的改良，会达到更高的成功率。

预防：加强锻炼、增强体质。尽量避免产伤、手术伤、对于盆腔肿物应尽早发现并积极治疗。